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运动试验类型知多少?等长、等张、阻力运动全解析

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发表于 7 小时前 | 显示全部楼层 |阅读模式
运动试验主要分为几种类型:首先是等长运动,也称作静态运动,主要针对左室的静态运动,其压力负荷超过容量负荷;其次是等张运动,即动态运动,心脏以容量负荷增加为主,心血管反应与运动量负荷增加成正比,参与运动的肌肉数量和强度也相应增加;还有阻力运动,这是等长和等张运动的结合。在运动强度分类中,有极量运动试验,其运动量逐渐增加,耗氧量达到最大,心率也达到按年龄预测的最大值,即100%;次极量运动试验则是达到极量运动心率的85-90%,目标心率可通过公式计算得出;症状限制性运动试验则是在出现心肌缺血症状或相关证据时终止运动,以此来测定最大氧摄取量;在呼吸功能正常的情况下,运动过程中个体从吸入的空气中摄取的最大氧量是衡量心血管对运动适应性和运动量的最佳指标。

代谢当量,尤其是代谢当量(MET)这一良好指标,可以用来衡量人体在休息状态下每分钟每公斤体重的耗氧量,即每分钟每公斤体重所消耗的氧气毫升数,大约相当于3.5毫升/公斤/分钟。这一数值会受到年龄、性别、运动习惯、遗传因素以及心血管健康状况的影响。具体来说,年龄因素表现为15至30岁年龄段达到峰值;性别方面,女性的代谢当量通常低于男性;运动习惯上,长期卧床3周后,健康男性的代谢当量会下降约25%;遗传因素导致不同个体间的代谢当量存在差异;而心血管健康状况与心血管系统的病变程度紧密相关。至于如何计算代谢当量,VO2值等于最大心输出量与动静脉氧差的乘积,其中心输出量由心率与每搏输出量相乘得出,而每搏输出量仅能增加到一定水平,因此心输出量与心率直接相关。

与心率直接相关的是运动过程中最大动静脉氧差,这一指标会随着运动强度的提升而上升,其生理上的极限值在15%至17%之间;因此,当运动负荷达到极致时,这一数据有助于估算出最大心输出量。心率的变化表现为即刻反应,即迷走神经张力下降引起的心率上升,随后交感神经的兴奋使得心率持续上升。在运动试验中,心率会随着工作负荷的增加而呈线性上升,同时反映在动脉血压的变化上:收缩压随着运动强度的提升而上升,这是心输出量增加的直接体现;而舒张压通常保持稳定或略有下降。在达到最大运动负荷后,收缩压通常会下降。若运动突然停止,部分健康个体可能会因为静脉储血作用而导致收缩压的急剧下降。在试验准备阶段,试验前需禁食禁烟3小时;若运动试验旨在诊断,则需停用某些药物,特别是β阻滞剂;同时,应简要了解受试者的病史并进行体检;此外,还需记录受试者在休息状态下的标准12导联心电图,以及立位心电图和血压,以排除血管调节异常和体位改变引起的ST段压低情况。

医生对病人进行细致的阐述,阐释了检查的流程、潜在风险以及可能出现的并发症。皮肤准备环节,旨在减少皮肤阻抗,提升信号与噪声比,具体操作包括用酒精清洁皮肤,随后用细砂纸轻柔地打磨表皮。安全性方面,多项研究显示,在10,000名冠心病患者中,约有10名可能出现急性心肌梗死或死亡,心肌梗死后及患有恶性室性心律失常的患者风险更高。签署知情同意书时,应在专业医生的监督下进行,并配备电除颤设备和必要的急救药物。运动试验的绝对禁忌征包括:急性心肌梗死(2天内)、高危不稳定性心绞痛、无法控制的心律失常、活动性心内膜炎、严重主动脉狭窄、失代偿性心力衰竭等。相对禁忌征则包括:左主干狭窄、中度瓣膜狭窄、电解质紊乱、心动过速或心动过缓、不能控制的心房颤动、肥厚性心肌病、精神障碍无法合作、高度房室传导阻滞等。运动试验方案中,Bruce指出,1英里等于1.61公里,终止运动试验的绝对指征包括无病理性Q波导联出现ST段抬高≥1.0mm(V1及aVR导联除外),伴随收缩压下降超过基线水平并伴有其他缺血证据。

存在其他缺血性指标,包括中重度心绞痛(3-4级),以及出现中枢神经系统症状,如共济失调、头晕和晕厥先兆。此外,还有灌注不良的迹象,比如紫绀和苍白,以及持续性的室性心动过速。在心电图和血压监测中,出现了技术故障。患者有终止试验的请求。存在相对指征,如ST段水平或下斜型压低超过2mm,或电轴显著偏移。运动时,收缩压较基线水平下降,且无其他缺血证据。伴随进行性胸痛,以及疲乏、气短、耳鸣、腿痉挛或跛行等症状。除了持续性室性心动过速外,还可能出现其他心律失常。一般表现请参考下文。患者可能表现为高血压反应(收缩压及/或舒张压升高)。新出现的室内阻滞,无法与室速区分。运动试验中的典型心绞痛提示可能存在冠心病。症状的预测价值高于ST段压低。

段压低更具预测性,血液动力学变化显著,运动时血压波动较大,血压的高低与心输出量和外周阻力密切相关。运动过程中,血压可能出现异常的升高或降低。若运动引起的低血压与心肌缺血相关,则预后不佳,这表明左主干或三支病变的阳性预测值较低,约为50%。运动时心率的变化也值得关注,长期卧床、贫血、代谢异常等因素可能导致运动或恢复期心率偏快。而运动训练或药物可能使运动中心率相对减慢。心率变异性差的心血管疾病患者,其死亡率有所上升。在静息状态下心电图正常的人群中,对运动的反应同样值得关注。在运动过程中,P波在下壁导联的幅度明显增加,但P波时限没有明显变化。PR段在运动中下壁导联缩短,斜率下降,斜率降低可能与心房复极率降低有关,由Ta波引起,还可能引起下壁导联ST段假阳性压低。



段假阳性值下降,波波在休息状态下Q波幅度较小,然而在运动高峰期,Q波幅度减小,但深度加深。在运动峰值时,V5导联的R波显著减弱。V5和aVF导联的S波在运动峰值时加深,达到最深,随后逐渐恢复。J点压力降低,在运动过程中,侧壁导联的J点压力下降,在运动峰值时达到最低,恢复期逐渐恢复至运动前的水平。T波在运动早期所有导联的振幅逐渐降低,在运动峰值时开始增加,进入恢复期1分钟后,侧壁导联的T波振幅恢复至休息时的数值。U波在运动过程中无显著变化,当心室率超过130次/分钟时,U波难以辨认,因为运动心率增加导致P波和T波融合。运动试验中ST段出现异常变化,三个关键测量点为P-Q点(等电位线)、J点、J点后60-80ms。当心率超过130次/分钟时,J点后60ms是判断上斜型ST段移位的理想位置。

理想段移位点位于ST段,其压低需满足以下标准:ST段在J点后80毫秒处水平下降或呈下斜型下降,幅度不少于0.1毫伏,且这种变化需持续至少2分钟。若在运动前右ST段已出现压低,运动后应进一步出现上述变化。下斜型压低比水平或上斜型压低更具诊断意义。ST段压低程度与缺血性病变的严重程度及出现的时间点相关。在较低的运动负荷和心率血压乘积下出现的ST段压低预示着较差的预后,且可能与多支血管病变有关。恢复期ST段压低持续时间同样与冠心病的严重程度相关,提示可能存在冠脉多支病变。在症状限制性运动试验中,以下表现提示运动耐量下降:ST段下降超过2毫米,呈下斜型,出现较早,持续超过5分钟,且导联广泛出现改变。除aVR导联外,出现运动诱发的ST段抬高。运动过程中出现心绞痛或持续或有症状的室性心律失常。ST段抬高表现为基线稳定的连续三次心跳,J点后60毫秒处持续抬高超过0.10毫伏,被视为异常反应。

Q波心肌梗死后,ST段抬高是异常反应之一。在运动中,ST段抬高的最常见原因与既往心肌梗死有关,这通常与左心室室壁运动严重减弱或无运动相关。对于无心肌梗死病史的患者,ST段抬高可能提示严重短暂的心肌缺血。这种缺血的病变可能位于血管近端,或由冠脉痉挛引起。在运动中ST段抬高的受试者,更容易发生室性心律失常。ST段正常化或无变化可能表现为心肌缺血。R波的改变在诊断中具有一定的价值,健康受试者在次极量运动中R波振幅增加,而在极量运动中R波振幅降低,但R波的改变并不能提高诊断的准确性。T波的改变受多种因素影响,包括体位、呼吸、高通气、药物以及心肌缺血或坏死。

在冠心病发病率较低的人群中,运动能够使T波倒置恢复正常,但这种变化并不具备诊断价值。U波的改变,如U波倒置,可能出现在左室肥厚、冠心病、主动脉瓣及二尖瓣返流的患者身上。在静息状态下心电图显示正常,但运动后可能会出现U波倒置,这是心肌缺血的典型表现,表明病变可能位于左前降支。通过心率校正,ST段下降的幅度可能提高运动试验的敏感性,尤其是对于多支血管病变的患者。利用统计学方法计算出的最大ST/HR斜率,以mv/次/min为单位表示,当斜率大于2.4mv/次/min时,被视为异常,而大于6mv/次/min则提示可能存在三支血管病变。在运动过程中,室性心律失常最为常见,其次是室上性心律失常,其出现与年龄和心脏疾病有直接关联。

有猝死家族史、患有心肌病、瓣膜病或存在严重心肌缺血病史的患者,若出现室性心律失常,需引起高度关注。此类患者进行运动试验时,可能出现的并发症包括心脏性心动过缓、心动过速、急性冠脉综合征、心力衰竭、高血压、晕厥和休克,甚至死亡。非心脏性并发症则可能包括骨骼肌外伤、软组织损伤等。此外,患者还可能出现严重乏力,有时持续时间可达数天,伴有头晕、苍白、身体疼痛以及痛觉减退等症状。运动试验在诊断方面具有重要价值,其敏感性和特异性是评估试验能否有效区分患病个体与健康个体的关键指标。敏感性反映了患病个体在试验中呈现阳性的比例,它受疾病严重程度和抗心绞痛药物的影响;而特异性则指正常人在试验中呈现阴性的比例,这一指标受药物如地高辛、运动前心电图以及左室肥厚等因素的影响。

左室肥厚对试验结果的影响显著,若人群易患此病,试验的敏感性将显著提升;例如,运动试验对于三支病变患者的检测敏感性高于单支病变患者,其敏感性范围在40-90%之间;当试验的假阳性率较高时,其特异性便会降低。运动试验出现假阳性的原因包括:药物作用,如洋地黄和抗抑郁药;心脏瓣膜问题,如主动脉瓣狭窄和二尖瓣脱垂;心肌损伤和瓣膜返流;心肌病、快速心律失常和预激综合征;自主神经功能紊乱和过度换气;代谢因素,如饱食和低血钾;贫血、高血压和缺氧等。而假阴性的原因可能涉及药物影响,如B受体阻滞剂;心肌缺血导致ST段抬高被掩盖;右室肥大或束支传导阻滞;单支病变伴侧枝循环等。针对特殊人群,如心力衰竭患者,运动试验已被证实是安全的,并能提供有价值的临床信息,其中氧运动能力差成为评估预后的重要指标。



氧运动能力不佳是一个重要的预测指标,其数值≤14mL/kg/min与较高的死亡率相关,而数值>14mL/kg/min的患者,其1年生存率与接受移植的患者相似。对于静息血压正常但运动试验中血压反应异常增高的患者,他们未来可能发展为高血压,并面临较高的心肌梗死风险,冠状动脉造影结果可能提示与冠心病有关。在扩张性心肌病患者中,运动试验可以评估患者的运动耐量、由左室功能异常引发的呼吸困难、室性异位心律失常的严重程度以及药物疗效。对于肥厚性心肌病患者,在严密监测下进行运动试验有助于了解他们发生严重心脏事件时的运动水平,这些严重事件可能包括心律失常的出现及其严重性、心肌缺血、左室流出道梗阻引起的心脏杂音以及晕厥先兆等。

运动试验中出现的音、晕厥等先兆,对于预测结果具有重要意义。在心梗患者进行运动试验时,这种试验的安全性得到了充分验证。心梗后运动试验的安全性较高,其致死性心脏事件和心脏破裂的发生率仅为0.03%,而非致死性心梗和不成功的心脏复苏的发生率则为0.09%。此外,症状限制性方案的事件发生率是次极量方案的1.9倍。对于心梗后的患者而言,预后不良的表现包括:缺血性ST段压低,尤其在低运动水平或伴有代偿性心功能不全的情况下;运动能力不足;以及血压反应不足,表现为峰收缩压不理想。

提供有价值的资讯,Duke踏车进行评分,该评分用于踏车测试,评分达到-11的患者属于高危群体,其年死亡率超过5%。同时,病人在较低的运动强度下出现心绞痛症状,或ST段明显压低,以及运动能力超过5MET的患者,则被视为低危病人。此外,与较早进行的运动试验相比,这种运动试验在诊断和预后方面的价值更高。值得注意的是,在PTCA数周后,若出现异常运动心电图反应,这可能是由于血管扩张成功后冠状动脉管壁受损或血管再成形不完全所致。

全面且连续的运动试验检测得以实施,PTCA术后患者的运动试验结果均显示正常;然而,术后六个月,运动试验结果出现异常,尤其在较低强度的运动时更为明显,这些异常通常与血管再狭窄有关。此外,运动试验还广泛应用于评估心脏瓣膜病,帮助确定适宜的运动量、模拟运动引起的症状,并评估药物或外科手术干预的效果。它还用于区分同时存在的冠心病,尽管其假阳性率相对较高。在评估非心脏手术的围手术期风险时,运动试验能够补充静息心电图所提供的危险分层信息,特别是在那些计划进行择期非心脏手术的冠心病患者中。药物与运动试验相结合,如使用β-阻滞剂,可以有效抑制导致缺血的心率-压力乘积,提高患者的运动耐力,减少ST段压低和心绞痛的发生,从而降低诊断的准确性。

最大心率和收缩压的升高可能会减少诊断的准确性。血管扩张剂能够提升心绞痛患者运动时的耐受力。对于长期服用长效硝酸酯类药物的心绞痛患者来说,在进行运动试验时,并无科学证据表明这类药物能提升患者的运动耐量。洋地黄在正常或冠心病患者中可能导致ST段压低加剧。洋地黄引起的ST段变化,其QT间期通常是正常的。然而,由缺血、I型抗心律失常药物、电解质紊乱等其他原因引起的ST段变化,其QT间期则会延长。停用洋地黄后,运动引起的ST段压低可能持续至两周。利尿剂大多数情况下对心率和心脏活动影响甚微,但它们可能会减少血容量和血压,导致低钾血症,进而引起肌肉疲劳、室性早搏,有时甚至会导致ST段压低。

在进行临床医师分析结果时,医师应关注以下几点:是否已顺利完成运动试验,若未完成,需探究其原因;关注运动的总时长,特别是按照Bruce方案6分钟或Mod Bruce 9分钟的标准,以评估运动耐量是否正常;监测峰值心率与收缩压的乘积是否超过18000;观察是否存在症状以及心电图的变化,两者同时出现更具诊断价值;注意ST段下降的形态、导联、出现的时间以及持续的时间;考虑是否有其他因素影响了心电图的变化;以及是否存在非心电图异常反应。
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